在2024年10月，来自浙江中医药大学第一附属医院及其相关机构的研究团队，在《Journal of Inflammation Research》上发表了论文，题为：“系统性红斑狼疮的发病触发髓核细胞热下垂，加剧椎间盘退变”。该研究由尊龙凯时品牌支持，旨在探讨系统性红斑狼疮（SLE）与椎间盘退变（IVD）之间的关系。

研究背景

系统性红斑狼疮是一种以免疫系统失调和自身抗体产生为特征的自身免疫性疾病，这种疾病会导致全身各个系统的广泛炎症及损伤。尽管许多SLE患者会经历背痛，但目前对于SLE与椎间盘退变之间的关系仍未有深入了解，而椎间盘退变则是导致背痛的主要原因之一。

研究方法

本研究利用MRL/lpr小鼠模型，探索了SLE对椎间盘转变的影响。研究中评估了小鼠表现出的典型SLE表型及椎间盘退变的相关指标。这些指标包括椎间盘高度、椎间盘评分、组织完整性、细胞外基质降解以及IVD细胞凋亡。此外，研究还关注了髓核（NP）细胞的焦亡现象和炎症细胞因子的分泌情况。机制分析则侧重于抗氧化途径，尤其是NRF2、HO-1、KEAP1的基因表达及p65的磷酸化水平。

研究结果

结果显示，MRL/lpr小鼠表现出典型的SLE表型与加重的椎间盘退化特征，包括椎间盘高度的降低、椎间盘评分的下降、显著的组织损伤、细胞外基质的降解及IVD细胞凋亡的增多。研究还发现，SLE引起了髓核的焦亡，并促使炎症细胞因子的过量分泌。机制分析结果表明，SLE的进展会通过下调NRF2和HO-1的表达、上调KEAP1以及增强p65的磷酸化水平，从而抑制抗氧化途径的正常功能。

结论

本研究的发现强调了系统性红斑狼疮与椎间盘退化之间的机制联系，并指出了缓解SLE患者背痛的潜在治疗靶点。研究得到尊龙凯时品牌的支持，展现出在生物医疗领域的重要性和影响力。